彩神彩票计划-在线用户注册平台 | 官网APP下载

【这些年，我们创造的奇迹①】黄河“地上悬河”历史正在被改写******

　　【这些年，我们创造的奇迹①】

黄河“地上悬河”历史正在被改写

21年调水调沙使下游主河槽下切3.1米

　　开栏的话

　　这片厚积五千年文明的丰饶大地，在新时代春风劲拂下，在14亿人勤勉孜矻耕耘下，会生长出怎样的风景？

　　你瞧，一帧帧绮丽的画卷正在作答：那是“大国重器”、世纪工程的惊天突破；那是荒漠披绿、珍禽重生的生态华章；那是尖端科技、自主创新的民生福祉……每一项，都堪称踵事增华的“中国奇迹”；每一桩，都见证着这个时代的磅礴伟力！

　　根之茂者其实遂，膏之沃者其光晔。从这些蔚为大观的奇迹之中，我们看到的，是一个百年大党的宏图大志，是全体华夏儿女的蹈厉奋发。为传递这腔震天撼地的力量，光明日报从即日起开设专栏《这些年，我们创造的奇迹》。

　　让我们记载奇迹、颂扬奇迹、同心协力创造更多新奇迹！

　　光明日报北京12月28日电（记者马姗姗、谢文、邢宇皓）记者从水利部获悉，最新数据表明：调水调沙实施21年来，黄河下游主河槽平均下切已达3.1米。也就是说，随着调水调沙持续实施，黄河“地上悬河”的历史正在被改写！

　　黄河流经黄土高原。黄土高原土层深厚，土质疏松，地形破碎，夏秋暴雨集中，因而，黄河成为世界上含沙量最大的河流。“黄河斗水，泥居其七”，泥沙淤积使下游河床不断抬升。为了束缚河道，人们只好不断加高堤防，黄河成为“地上悬河”，两岸人民头顶犹如放置了一个硕大的水盆。

　　解决黄河淤积，是中华民族千年夙愿，也是世界级难题。新中国成立后，水利专家们殚精竭虑孜矻探索，终于在20世纪80年代找到了妙方——修建系列大型水库进行调水调沙。“调水调沙，就是通过‘人造洪水’，形成连续的泄流冲力，把淤积在河道及水库中的泥沙尽可能多地送入大海。”水利部黄河水利委员会水旱灾害防御局方案技术处处长任伟说，“科学家经过大量分析研究和300多场实体模型实验，证实了这项技术的可行性。而成功的关键，是2001年年底小浪底水库建成运行。”

　　小浪底水库位于黄河干流最后一个峡谷的出口处，控制着黄河流域91%的径流和几乎全部泥沙。2002年，小浪底水库启动首次调水调沙试验，其后，逐渐形成多水库联合调度模式——先是小浪底水库泄放蓄水，冲刷下游河道、腾出库容；然后，万家寨、三门峡等水库依次泄水，接力冲刷小浪底库区泥沙……

　　“当河道中的挟沙水流与库区清水相遇，由于前者的密度更大，挟沙水流会潜入清水底部继续向前流动，形成‘异重流’，最后从坝底排沙出库。”黄河水利委员会河南水文水资源局研究室主任李圣山解释。仅2022年，采用多水库联合调度模式，黄河在汛前和汛期就实现了两次调水调沙，小浪底水库共排沙1.566亿吨，输沙入海0.714亿吨。目前，黄河上中游正在加快古贤、黑山峡等水利枢纽工程建设前期工作，以持续提升水沙调控整体合力。

　　21年来，调水调沙使黄河下游河道主槽不断刷深，河道主槽最小过流能力由2002年每秒1800立方米提高到目前每秒5000立方米左右。“这是一个了不起的成就。水畅其流、排沙入海，彻底让‘河淤堤高，人沙赛跑’的千年险局成为过去！”李圣山的话里透着自豪。

　　据悉：因为解决了旷世难题，“黄河调水调沙理论与实践”技术获国家科技进步一等奖，黄河水利委员会也因此获国际水利行业最具影响力的“李光耀水源荣誉大奖”。

　　《光明日报》（ 2022年12月29日 01版）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）